H5N1
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| Virus H5N1 | |||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| Image:Colorized transmission electron micrograph of Avian influenza A H5N1 viruses.jpg | |||||||||
| Virus Influenza A, type H5N1 (en doré), élevés dans des cellules de rein de caninés (en vert) | |||||||||
| Classification classique | |||||||||
| Règne | Virus | ||||||||
| Groupe | Groupe V ((-)ssRNA) | ||||||||
| Famille | Orthomyxoviridae | ||||||||
| Genre | Influenzavirus A | ||||||||
| Espèce | |||||||||
| virus type A, sous-type H5N1 | |||||||||
| Image:Influenza A - late passage.jpg | |||||||||
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Virus de grippe A, | |||||||||
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Le H5N1 désigne un groupe de sous-types de virus grippal dont certains sont hautement pathogènes, responsables de la grippe aviaire (également connue sous le nom de grippe du poulet, ou peste aviaire dans ses variétés actuelles épizootiques non encore adaptées à une véritable transmission interhumaine épidémique). La première apparition connue de ce type de grippe chez les humains était à Hong-Kong en 1997. L’infection des humains a coïncidé avec une épizootie de grippe aviaire, causée par le même agent infectieux, dans les élevages de poulets à Hong-Kong. La première série de cas à Hong-Kong était aussi un cas groupé familial (cluster); Deux personnes étaient tombées malades dans la même famille, dont l'une est morte, puis un des enfants es tombé malade et est mort d’une pneumopathie.
Il fait partie des Orthomyxoviridae, genre Influenzavirus de type A.
Le nom H5N1 fait référence à deux sous-types d’antigènes présents à la surface du virus : l’hémagglutinine de type 5, et la neuraminidase de type 1. Chez les oiseaux, il existe 16 sous-types de virus grippaux pour l'hémagglutinine, mais seuls les sous-types H5 et H7 sont réputés hautement pathogènes chez les oiseaux.
Ces virus grippaux sont réputés habituellement être transportés à travers le monde par portage dans les intestins des oiseaux sauvages migrateurs, et ne sont pas mortels. Cependant cette variante a muté en un agent infectieux grippal aviaire le plus mortel jamais enregistré, et il semble avoir élargi la liste de ses cibles.
Ce virus ne contamine que rarement l'homme mais il a une mortalité très élevée pour des millions d’oiseaux et présente un risque croissant d'humanisation par mutation pour des populations soit exposées professionnellement soit vivant de façon intime avec des oiseaux. Le risque de pandémie vient de la possibilité du virus de la grippe aviaire de se recombiner avec un virus de la grippe humaine. De tels cas se produisent naturellement et ont déjà eu lieu dans le passé, telle que la pandémie grippale causée par la grippe espagnole de 1918 qui a tué de 50 à 100 millions de personnes (voire plus selon les sources).
Les traitements et vaccins actuellement disponibles ne sont efficaces l’un que pour la grippe humaine (et sous certaines conditions), l’autre que pour la grippe aviaire. Ils sont donc à priori peu ou pas efficaces en cas de virus pandémique recombiné.
Au 21 juillet 2005, cent neuf cas d’infection humaine ont été confirmés, causant le décès de cinquante cinq d’entre eux hors de Chine. Treize pays d’Asie et d’Europe ont été affectés. Aussi, plus de cent vingt millions d’oiseaux sont morts de l’infection ou ont été euthanasiés.
Au 18 février 2006 : 171 personnes ont été reconnues infectées dans le monde depuis fin 2003, dont 93 sont mortes. 200 millions d'oiseaux environ ont été victimes du virus ou abattus à titre préventif en Asie, Europe et Afrique, les 3 continents affectés. Ce même jour la France confirme son premier cas aviaire dans l’Ain et l’Inde reconnaît 50 000 oiseaux retrouvés morts au Maharashtra les jours précédents, alors que l’Égypte connaît ses premiers cas de malades humains.
Sommaire |
[modifier] Histoire
[modifier] Cas aviaires
| Carte mondiale des pays touchés par le virus H5N1 (27 avril 2006) | |
|---|---|
| → Pays dont la volaille ou les oiseaux ont été atteints. | |
| → Pays dont la population a été atteinte. | |
H5N1 est un virus qui cause un type d'influenza aviaire (également désigné par les termes de « grippe du poulet », même si elle n'atteint pas que ce volatile). L'influenza aviaire se transmet d’un oiseau à un autre par contact direct (par exemple lorsque les couples d’oiseaux régurgitent leur nourriture pour l’échanger) ou indirect (lorsqu'ils entrent en contact avec leurs excréments sur les lieux de nidification). La première détection du virus a été faite sur quelques oies en Chine en 1996. Quelques cas humains de H5N1 (une variété de grippe de type A) ont commencé à être constatés pour la première fois en 1997 à Hong-Kong. La souche H5N1 n’a pas été, comme certains l’ont rapporté de façon erronée, isolée pour la première fois en Afrique du Sud en 1961 (la souche isolée par W.B. Bekker en 1961 était de type H5N3), mais en Écosse en 1959. Le H5N1 HP (hautement pathogène) est très contagieux parmi les oiseaux et provoque des symptômes très sévères, souvent fatals (de 50 % à 80 %), avec une différence de sensibilité selon l'espèce d'oiseau concernée.
Entre 1997 et 2005, le virus atteint presqu'uniquement les oiseaux et reste confiné en Asie du Sud-Est.
[modifier] Premières émergences en Asie orientale et du Sud-Est
La majorité des cas du virus H5N1 ont été rapportés en Extrême-Orient et en Asie du Sud-Est. Une fois qu’une émergence est détectée, les autorités locales ordonneront souvent une extermination massive des oiseaux et espèces animales affectées. Si ceci est réalisé très rapidement, le risque d’explosion contagieuse de grippe aviaire peut être contenu. Cependant, l’OMS a exprimé des inquiétudes sur le fait que tous les pays ne communiquent pas les émergences contagieuses aussi complètement qu’ils le devraient. La Chine, par exemple, est connue pour avoir officiellement nié les émergences passées du SRAS et du SIDA.
Au delà des conditions de promiscuité dans les fermes et marchés animaux, le cas des oiseaux migrateurs est très préoccupant. Durant l’été 2005, des émergences de H5N1 ont été détectés dans le nord-ouest de la Chine et la Russie non-européenne. Les médias et certains officiels gouvernementaux européens ont exprimé leur crainte que le virus se dirige vers l’ouest.
La souche H5N1 de grippe aviaire est passée des oiseaux aux humains en 1997 à Hong Kong. Dix huit personnes furent infectées, dont six sont décédées. La contagion fut limitée à Hong Kong, lorsque tous les poulets du territoire ont été exterminés.
En janvier 2004, une nouvelle émergence de grippe aviaire H5N1 a fait surface dans l’industrie avicole du Viêt Nam et de Thaïlande, avant de se propager en quelques semaines vers dix régions ou pays d’Asie comprenant l’Indonésie, la Corée du Sud, le Japon, et la Chine continentale.
Des mesures intensives ont été prises pour exterminer les poulets, canards et oies (rien que pour les poulets, plus de 40 millions ont été éliminés dans les zones hautement infectées) et la contagion a été contenue en mars, mais le décompte total des morts humaines au Vietnam et en Thaïlande a atteint le chiffre de 23 personnes.
Les nouveaux cas de contagion dans la volaille ont été confirmé dans les provinces de Ayutthaya et Pathumthani en Thaïlande et dans la ville de Chaohu dans la région chinoise de Anhui en juillet 2004.
En août 2004, la grippe aviaire a été confirmée à Kampung Pasir dans le Kelantan en Malaisie. Deux poulets furent confirmés porteurs du H5N1. Par suite, Singapour a imposé une interdiction d’importation des produits malais à base de poulets et volailles. De façon similaire, l’Union européenne a imposé le bannissement de ces mêmes produits malais. L’élimination de toute la volaille a été ordonnée par le gouvernement malais dans un rayon de 10km autour des lieux d’émergence contagieuse. Ces mesures semblent avoir réussi et depuis lors, Singapour a levé l’interdiction et la Malaisie a demandé à l’Office international des épizooties (OIE) de déclarer la volaille malaisienne exempte de grippe. <ref>(en) La Malaisie se déclare désormais exempte de grippe aviaire, article d’actualité sur Yahoo News India, le 21 septembre 2005.</ref>
Une autre émergence de grippe aviaire en janvier 2005 a touché 33 des 64 cités et provinces du Viêt Nam, conduisant à l’élimination forcée de près de 1,2 million de volailles. On estime que plus de 140 millions d’oiseaux sont morts ou ont été tués à cause de l’émergence contagieuse.
En juillet 2005, la plupart des cas humains de grippe aviaire en Asie orientale sont attribués au contact rapproché avec des volailles infectées. La transmission de personne à personne n’a pu être confirmée dans l’est de l’Asie.
[modifier] Phase 2 d’alerte mondiale et cas en Asie Centrale
Également au début du mois d’août 2005, une émergence de grippe A (H5N1) a été confirmée au Kazakhstan et en Mongolie, ce qui suggère une extension de la zone contaminée par le virus. <ref>(en) La grippe aviaire au Kazakhstan et en Mongolie, article d’actualités sur un site chinois consacré à la grippe, août 2005.</ref> Plus tard en août, le virus a été trouvé en Russie occidentale, faisant sa première apparition en Europe. Par suite, les autorités néerlandaises ont ordonné que les volailles en liberté devraient être enfermées dans des espaces couverts. <ref>(en) Les volailles néerlandaises enfermées suite à la découverte du virus en Russie occidentale, article de BBC News, août 2005.</ref> Les officiels de l’Union européenne ont choisi de ne pas imposer pour l’instant une telle mesure aux pays membres.
Les officiels du gouvernement chinois ont rapporté que plus de 1 000 oiseaux migrateurs ont été trouvés morts en 2005.
[modifier] Phase 3 d’alerte mondiale et cas au Moyen-Orient, Europe Orientale et Afrique
En fin septembre 2005, le chargé de mission à l’ONU pour la santé, David Nabarro, responsable de la coordination d’une réponse en cas d’émergence contagieuse, a établi qu’une pandémie grippale pouvait maintenant survenir à tout moment et pourrait tuer en quelques mois de 5 à 150 millions de personnes. Il a également déclaré que puisque le virus s’est transmis aux oiseaux migrateurs, l’émergence pandémique pourrait survenir en Afrique ou au Moyen-Orient, plutôt qu’en Asie du Sud-Est comme on l’avait supposé jusqu’à présent. Dans le même temps, les ministres de l’agriculture de l’ASEAN ont annoncé un plan de trois ans pour contrer la dissémination de la maladie. <ref> (en) Plan de trois ans pour contrer la dissémination de la maladie en Asie du Sud-Est, article de BBC News, septembre 2005.</ref>
Au début du mois d’octobre 2005, les officiels roumains ont mis en quarantaine Ciamurlia, un village sur le Delta du Danube où vivent 30 personnes, après que les analyses de trois canards morts ont confirmé qu’ils étaient bien infectés par le H5N1. Cependant, il n’y a eu aucun cas de malade rapporté dans le village. Le Ministre de l’agriculture a dit que le virus trouvé chez les canards élevés dans la ferme provenait d’oiseaux migrateurs venus de Russie. <ref>(en) La grippe aviaire détectée en Roumanie, article de CNN Europe, 7 octobre 2005</ref> En attendant une confirmation de la part des scientifiques, c’est la première fois que le virus a été détecté en Europe. Six villages ont par suite été placés en quarantaine après la mort d’oiseaux domestiques, et plus de 220 oiseaux ont été tués.
Le 13 octobre 2005, le Commissaire européen à la santé Markos Kyprianou a confirmé que les analyses des dindes trouvées mortes dans des fermes de Kiziksa en Turquie ont montré qu’elles étaient mortes de la souche H5N1. Avant même que ces résultats d’analyse soient connus, quelques 5 000 oiseaux et volailles ont été éliminées dans la zone infectée. Une hypothèse est que la maladie ait été apporté par des oiseaux migrateurs venus nicher dans le sanctuaire d’oiseaux de Manyas (zone Ramsar), à quelques kilomètres de la ferme infectée, ou de passage lors de leur migration vers l’Afrique (ils sont particulièrement nombreux en cette saison).
Des analyses similaires sur les trois canards trouvés morts en Roumanie ont depuis révélé que les morts étaient causées par une souche de grippe H5, laissant suspecter le virus H5N1. Ces nouvelles ont créé un début de panique en Turquie, où les habitants ont cherché à se procurer des antiviraux dans les pharmacies, alors que partout en Europe, les gouvernements prenaient des mesures de contingentement immédiat, et créaient une réserve de médicaments avec l'objectif de pouvoir traiter l’ensemble de la population des régions infectées.
Fin 2005, début 2006, les experts expriment des craintes croissantes concernent l’Afrique où les échanges commerciaux et les oiseaux migrateurs pourraient contaminer la volaille ou d'autres espèces migratrices. Certains craignent que la prochaine région touchée soit les vallées du Nil de l’Égypte au Soudan et du Niger, puis les régions sub-sahariennes où migrent également nombre d’espèces européennes durant l’hiver. Le foyer pourrait alors s’installer et se développer en Afrique centrale, où les moyens de lutte sont très insuffisants, notamment dans des régions déjà durement touchées par la famine ou des conflits politiques et ethniques (Nigeria, Niger, Rwanda, Somalie) perdurent. On craint notamment que des fermiers locaux touchés revendent les oiseaux morts sur les marchés, contaminant directement la population, l’extermination systématique des oiseaux et le manque d’indemnisation des éleveurs causant de sérieux problèmes alimentaires et économiques dans des régions déjà très démunies. Les premiers cas de la grippe sont apparus début février 2006 au Nigeria.
Sous l'égide de l'OMS et de la FAO qui ont aussi appelé à aider l'Afrique, les États européens se sont préparés à un possible retour du virus en Europe printemps 2006 lors de la remontée des oiseaux migrateurs, faisant une priorité de la constitution de stocks de médicaments, suffisants pour traiter des millions de personnes au cas ou une mutation du virus le rendrait plus adapté à l'homme.
Le déplacement des principaux foyers aviaires vers des régions pauvres, en guerre ou politiquement instables (Afghanistan, Pakistan, Irak, Syrie, Est de la Turquie, etc.) où les mesures d'isolation épizootiques sont confrontées à des difficultés économiques locales (notamment pour l'indemnisation des éleveurs locaux) a incité les gouvernements occidentaux et l'Union européenne à fournir une assistance d'urgence à ces pays. Cette assistance immédiate sur les lieux de primo-infection devant s'avérer bien moins coûteuse (économiquement et écologiquement) et plus efficace que des mesures prises plus tardivement si l'épizootie se répand, devant difficilement contrôlable. Le premier cas mortel confirmé chez l’homme dans cette zone en Irak est très significatif de l’influence de la situation économique et politique sur le manque d’efficacité des mesures sanitaires dans ces régions instables et pauvres.
[modifier] Union européenne, Association européenne de libre-échange et ex-Yougoslavie
Le 16 octobre 2005, des oiseaux morts en Croatie et en Macédoine sont suspectés d'être atteints. Des analyses sont en cours.
Le 17 octobre 2005, la Grèce annonce un cas confirmé de virus H5 concernant des dindons morts sur l'île de Chios, en mer Egée, le premier du genre dans un pays de l’Union européenne. Cependant les analyses plus poussées montreront que ce cas n'est lié au virus H5N1, mais à une forme moins virulente sans danger pour l’homme.
Lors d'une réunion de responsables de la santé européens à Londres, on rapporte que tous les pays membres de l’Union ne sont pas préparés de façon égale à une pandémie. Si le Royaume-Uni craint la pénurie, la France a pris de l’avance sur ses voisins en commandant très tôt des millions de boîtes de médicaments antiviraux, des centaines de millions de masques de protection, en organisant à l’avance leur stockage et la distribution gratuite sur l'ensemble du territoire par les services sociaux et sanitaires, et en provisionnant plus de 200 millions d’euros pour les besoins complémentaires.
D’autre part, elle a mis en place des laboratoires d’analyse et une surveillance accrue dans les zones les plus exposées. En particulier à l’embouchure de la Loire, en Camargue, et dans le Sud-Ouest (lieu de passage et de nidification d’oiseaux migrateurs, et aussi région d’élevages d’oies et canards), et organisera au début du mois de novembre en Bretagne (région d’élevages importants de volailles et de passage des espèces migratoires maritimes), un exercice d’alerte de façon à mesurer l’efficacité des mesures prises et la collaboration des différentes services locaux.
Mais d'autres pays européens, placés en cœur de l’Union européenne bien que n’en faisant pas partie, sont mal lotis et pas préparés tels que la Bosnie-Herzégovine et la Macédoine qui pourraient être exposées très tôt. On ne dispose aussi d'aucune information publique concernant les mesures sanitaires préventives prises par la Serbie-et-Monténégro. Pour ces raisons, les pays européens semblent d’accord pour se prêter mutuellement assistance en fonction de l’évolution et de la répartition des besoins, collaborer en terme d’échange rapide d’information, et soutenir et compenser financièrement les coûteuses mesures sanitaires.
Le premier cas de virus aviaire H5N1 confirmé le 23 octobre 2005 dans l’Union européenne est un perroquet importé d'Asie, trouvé mort durant sa quarantaine. Tous les volatiles présents dans la zone de quarantaine ont été abattus. Le Royaume-Uni n’est pas officiellement touché, la quarantaine ayant eu lieu dans une zone internationale bien isolée du reste du territoire. Le Royaume-Uni milite maintenant pour l’interdiction des importations d’oiseaux exotiques (mais les experts craignent qu’une telle interdiction mène au développement d’un trafic bien plus difficile à contrôler car sans surveillance sanitaire officielle). Il a été confirmé ensuite que ce n'était pas le perroquet du Surinam qui était en cause mais des canaris en provenance du Sud Est asiatique en quarantaine avec le perroquet.
Le 25 octobre 2005, la France ordonne à 21 départements qui se trouvent dans les zones de migrations des oiseaux d'enfermer les animaux de la basse-cour (poules, canards, oies, etc.).
Le 11 février 2006, des oiseaux morts en Italie et en Grèce sont atteint. La France étend sa zone de confinement à 56 départements, la Slovénie prend des mesures.
Le 13 février 2006, en France, découverte du premier cas de virus H5N1 confirmé, sur un canard sauvage trouvé mort à Joyeux dans l'Ain.
Le 17 février 2006, des oiseaux morts en France, en Allemagne, en Autriche et en Slovénie sont atteints par le virus. La France étend sa zone de confinement à toute la France de même pour l'Italie, l'Allemagne, les Pays-Bas, la Belgique, l'Autriche etc.
Le 18 février 2006, en Allemagne, il y a 40 cas de grippe aviaire avérés.
Le 19 février 2006, en France, deuxième canard sauvage porteur du H5N1 retrouvé mort, à Bouvent dans l'Ain.
Le 23 février 2006, en France, contagion dans un élevage de 11 000 dindes dans le département de l'Ain. Au moins 400 dindes sont mortes du virus H5N1, les autres ont été abattues. L'exploitation a été placée en isolement.
Le 26 février 2006, en Suisse, dans le canton de Genève, le premier cas de canard sauvage est déclaré touché par le virus hautement pathogène H5N1. Le Conseil Fédéral (gouvernement Suisse) annonce en cas de pandémie, non avéré à ce jour, un maximum de 10 000 morts et de 2 millions de personnes qui pourraient être contaminées. 32 cas confirmés au 27 avril 2006. Le confinement des volailles sera levé le lundi 1er mai.
Le 28 février 2006, dans le nord de l'Allemagne, un chat mort a été retrouvé, il a été infecté par le virus H5N1. On ne sait toujours pas comment le félidé a attrapé la maladie avant de mourir.
Le 6 mars 2006, la grippe aviaire fait son apparition en Pologne : le laboratoire national polonais de Pulawy, dans l'est du pays, confirme le premier cas du virus H5N1 détecté dans le pays.
Le 9 mars 2006, la grippe aviaire tue un premier chien en Azerbaïdjan, après le décès de 3 humains selon le blog H5N1 mutation. <ref>(fr) Le chien azéri est mort, selon le blog H5N1 mutation, le 9 mars 2006.</ref>
Le 16 mars 2006, le H5N1 tue 1000 oiseaux en Israël, <ref>(fr) Oiseaux morts en Israël et possible recombinaison du virus H5N1 avec la séquence S227 du H9N2 selon le blog H5N1 recombinaison, 16 mars 2006.</ref> ce qui est préoccupant car la séquence H9N2 est également présente en Israël et les risques d'une recombinaison avec la séquence S227N (séquence pour la transmission humaine), séquence déjà détectée en Turquie, et donc une recombinaison serait d’autant plus facilitée.
[modifier] Cas porcins
En février 2004, le virus grippal aviaire a été détecté chez le porc au Viêt Nam, ce qui a accru les craintes d’émergence de nouvelles variantes infectieuses.
En mai 2005, les cas de grippe aviaire chez le porc ont été détectés en Indonésie (« peste porcine » pathogène). Au même moment que la circulation continue du virus dans les élevages aviaires, les cas porcins ont accru le niveau de préoccupation sur l’évolution possible du virus en un agent infectieux capable de déclencher une pandémie grippale humaine à l’échelle mondiale. Les experts de la santé disent que les porcs peuvent transporter les virus grippaux humains qui peuvent se combiner facilement (c'est-à-dire échanger des sous-unités génomiques homologues par réarrangement génétique) avec le virus aviaire, échanger des gènes et muter en une forme facilement transmissible aux humains.
Le 3 août 2005, l’OMS a indiqué qu’elle suivait très attentivement les rapports de la Chine sur le cas des 38 personnes décédées et plus de 200 autres malades infectés par une maladie d’origine porcine dans la province du Sichuan. Cette province, où des infections de bacille streptocoque ont été détectées chez le porc dans une émergence concurrente, à l’une des plus grandes populations porcines chinoises. L’émergence contagieuse chez les humains a quelques caractéristiques inhabituelles qui sont attentivement surveillées par l’OMS. Jusqu’à présent, les autorités chinoises affirment n’avoir trouvé aucune évidence de transmission interhumaine. <ref>(en) La grippe porcine chinoise, article des Nations unies, 3 août 2005.</ref>
[modifier] Rôle du porc
L’hypothèse la plus couramment admise au tournant de l’an 2000, malgré un épisode au cours duquel l’homme a été directement contaminé par des volailles infectées, plaçait l’espèce porcine au cœur des événements qui conduisent à l’émergence de nouveaux virus humains. C’est ainsi, à cause du porc que serait apparu le sous-type A(H3N2) vers 1968, en Asie, par remplacement notamment de la molécule H2 d’un virus humain A(H2N2) par une molécule de type H3 provenant, selon une étude phylogénétique, d’un virus de canard sauvage.
Les régions de porcheries industrielles sont alors à considérer comme zones à risques, surtout à proximité de poulaillers, de zones humides, sur des trajets de migration aviaire ou en zone urbanisée. (Bretagne, nord de la France, Belgique, etc.)
Néanmoins, la part de responsabilité du porc, reste discutée (« There is speculation that pigs may serve as the intermediate host in genetic exchange between influenza viruses in avian and humans, but experimental evidence is lacking. » Evolution and ecology of influenza A viruses. Webster RG, Bean WJ, Gorman OT, Chambers TM, Kawaoka Y. Department of Virology and Molecular Biology, St. Jude Children's Research Hospital, Memphis, Tennessee 38101).
Celle du sanglier et des suidés sauvages en général n’est que très rarement évoquée, mais mérite d’être évoquée, notamment en France parce que les populations des sangliers favorisés par les plans de chasse et abondamment nourris en forêt, y ont fortement augmenté, comme dans plusieurs pays voisins… D’autant qu’ils n’y ont plus d’autres prédateurs que l’homme et semblent localement connaître des problèmes génétiques liés à la consanguinité ou au peuplement par l’introduction d’espèces hybrides issues de croisements plus ou moins récents avec le cochon domestique.
Le porc (peut être aussi dans certains cas via les lisiers ? via les mouches ?) semblait être l’intermédiaire obligatoire ou privilégié entre oiseau et Homme. Il constitue un creuset idéal à la recombinaison du virus, car il est à la fois sensible aux virus aviaires et aux virus humains.
L’épisode de « la grippe du poulet » survenu à Hong-Kong en 1997 a cependant montré que des virus aviaires pouvaient directement provoquer des cas humains de grippe, parfois sévères et mortels.
[modifier] Cas humains
| Total des cas cas humains confirmés par laboratoire d’infection à la grippe aviaire de type A (H5N1) selon l’Organisation mondiale de la santé (OMS) | |||||||||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| Pays | Dates des rapports | Total | |||||||||||||
| du 26 déc. au 31 déc. 2003 | du 1er janv. au 31 déc. 2004 | du 1er janv. au 31 déc. 2005 | du 1er janv. au 11 oct. 2006 | ||||||||||||
| cas | décès | cas | décès | cas | décès | cas | décès | cas | décès | ||||||
| Image:Flag of Azerbaijan.svg Azerbaïdjan | 8 | 5 | 62,5% | 8 | 5 | 62,5% | |||||||||
| Image:Flag of Cambodia.svg Cambodge | 4 | 4 | 100 % | 2 | 2 | 100 % | 6 | 6 | 100 % | ||||||
| Image:Flag of the People's Republic of China.svg Chine | 1 | 1 | 100 % | 8 | 5 | 62,5% | 12 | 8 | 66,7% | 21 | 14 | 66,7% | |||
| Image:Flag of Djibouti.svg Djibouti | 1 | 0 | 0,0% | 1 | 0 | 0,0% | |||||||||
| Image:Flag of Egypt.svg Égypte | 15 | 6 | 40,0% | 15 | 6 | 40,0% | |||||||||
| Image:Flag of Indonesia.svg Indonésie | 19 | 12 | 63,2% | 50 | 40 | 80,0% | 69 | 52 | 75,4% | ||||||
| Image:Flag of Iraq.svg Irak | 3 | 2 | 66,7% | 3 | 2 | 66,7% | |||||||||
| Image:Flag of Thailand.svg Thaïlande | 17 | 12 | 70,6% | 5 | 2 | 40,0% | 3 | 3 | 100 % | 25 | 17 | 68,0% | |||
| Image:Flag of Turkey.svg Turquie | 12 | 4 | 33,3% | 12 | 4 | 33,3% | |||||||||
| Image:Flag of Vietnam.svg Viêt Nam | 3 | 3 | 100 % | 29 | 20 | 69,0% | 61 | 19 | 31,4% | 93 | 42 | 45,2% | |||
| Total | 4 | 4 | 100 % | 46 | 32 | 69,6% | 97 | 42 | 43,3% | 106 | 70 | 66,0% | 253 | 148 | 58,5% |
| Source officielle : (en) Epidemic and Pandemic Alert and Response (EPR). | |||||||||||||||
Certains scientifiques craignent que le virus H5N1 mute de façon à passer facilement d’un humain à l’autre. Si une telle mutation se produit, on craint qu’une pandémie mondiale puisse survenir avec un nombre de morts pouvant rivaliser avec la grande pandémie de grippe espagnole en 1918.
L’agent infectieux aviaire H5N1 est passé des oiseaux aux humains en 1997 à Hong Kong. Dix-huit personnes ont été infectées, dont six sont décédées. L’alerte était limitée à Hong Kong. Toutes les volailles sur le territoire ont été éliminées.
Les statistiques de l’OMS au 29 septembre 2005 <ref>(en) Statistiques de l’OMS au 29 septembre 2005</ref> indiquaient que la grippe aviaire H5N1 chez les humains avait causé la mort de 60 personnes sur un total de 117 cas humains, tous ces cas étant situés en Asie du Sud-Est, et pour la plupart on a pu démontrer qu’ils ont été contractés au contacts des volailles.
Toutefois, à cause de l'influence croissante des recombinaisons virales en cours, de plus en plus nombreux spécialistes critiquent l’exactitude ou la complétude des données fournies par l’OMS, et publient leurs propres cartes d’expansion des cas d’exposition humains et animaux, <ref>(en) Actualité et Carte 2005 et 2006 de contamination en Asie et Europe selon Recombinomics</ref> notamment en Mongolie, le long de la frontière du Kazakhstan et de la Russie, ou dans toute la vallée du Nil en Égypte, et tout l'ouest du Sahel. Hors s’il y a recombinaison (le scénario maintenant davantage craint que les mutations), les modes et vecteurs de contamination peuvent en être complètement modifiés, la mortalité et la morbidité réduites (et l’incubation prolongée), ce qui rend alors la partie dangereuse du virus recombiné nettement plus dangereux et capable de se transmettre entre d’autres espèces animales, y compris l’homme.
Aussi, bien que certains cas humains aient été confirmés par des représentants de l’OMS, ils proviennent uniquement de rapports transmis par des autorités nationales, mais sans confirmation par une analyse de prélèvement dans un laboratoire de référence agréé par l’OMS (deux laboratoires dans le monde sont actuellement reconnus, un au Royaume-Uni, l’autre en Australie), sans certitude démontrée de la similitude des cas relevés dans ces pays avec les souches virales reconnues. Ces cas ne sont pas à exclure, mais n’identifient pas forcément une souche hautement pathogène de virus grippal d’origine aviaire, ils ne sont donc pas comptabilisés officiellement par l’OMS.
En août 2005, des scientifiques affirment avoir testé avec succès sur les humains un vaccin sensé protéger contre une souche de virus aviaire qui se propage chez les oiseaux d’Asie et de Russie. Le virus de grippe A (H5N1) a infecté près de 100 humains durant les 18 mois passés, tuant près de la moitié d’entre eux. Si le virus commence à se propager efficacement parmi les humains, les experts craignent qu’il puisse déclencher une pandémie mondiale qui tuerait des millions de personnes. En réponse, des millions d’oiseaux ont été abattus partout en Asie orientale afin de contenir la diffusion du virus.
Les gouvernements et l’Organisation mondiale de la santé ont constitué des stocks de médicaments antiviraux, et les scientifiques se sont mobilisés pour produire un vaccin effectif. En raison du délai nécessaire (environ quatre mois) à la production en masse d’un vaccin qui pourrait protéger d’une pandémie grippale humaine, le Dr. Anthony S. Fauci, directeur du National Institute of Allergy and Infectious Diseases aux États-Unis, a annoncé que les États-Unis commanderont des doses supplémentaires du vaccin destinées à contenir une pandémie humaine, si elle devait se produire. <ref>(en) Les États-Unis commandent des doses supplémentaires du vaccin antiviral contre une future pandémie humaine, article du New York Times, 8 août 2005.</ref>
[modifier] Transmission et infection
[modifier] Chez l'oiseau
Les oiseaux infectés sécrètent le virus principalement par les fientes mais aussi en phase finale par toutes les autres sécrétions (salive, sécrétions nasales). D’autres oiseaux peuvent contracter le virus par contact direct avec ces excrétions ou quand ils entrent en contact avec les surfaces souillées par ces matériaux. Les oiseaux migrateurs étant parmi les nombreux porteurs possibles du virus H5N1, cela explique l'extension actuelle des régions du monde atteintes. Les émergences passées de grippe aviaire ont eu souvent pour origine des conditions de promiscuité dans les régions densément peuplées de l’est et du sud-est asiatique. Dans ces conditions, un virus peut muter sous une forme infectant plus facilement les humains.
[modifier] Exposition humaine
Début Octobre 2006, le seuil d’alerte a largement été dépassé avec 148 vies humaines perdues sur 253 cas confirmés – principalement d'abord au Viêt Nam puis en Indonésie . Il semble que la plupart des cas humains se sont produits au contact de volailles infectées ou de surfaces souillées. Au Vietnam, trois frères sont tombés malades après avoir consommé une soupe crue de sang de canard, ce qui repose la question des modes de transmission du virus et des risques liés aux animaux domestiques ou à d’autres espèces relais potentielles en cas de début de pandémie. (rats, souris, chats, chiens, furets qui sont des animaux proches de l'Homme se sont montrés sensibles au virus). Parmi une trentaine de cas de transmission interhumaine possibles, un seul a été démontré avec certitude. Pour les autres, il reste toujours un doute, le virus pouvant provenir des volailles de l'environnement familial ou de fientes d'oiseaux.
Mi 2006, ce virus est resté peu contagieux pour les humains. Mais la promiscuité des humains avec les poulets vivants, les porcs et d’autres animaux dans certaines fermes ou marchés continue à favoriser les échanges de matériels génétiques entre le virus H5N1 et d’autres souches virales affectant facilement les humains ou le porc. Le chat domestiques et le Chien pourraient être des vecteurs possibles d’infection aux souches H5N1 de grippe aviaire (Kuiken et al, 2004, cas de chiens infectés en Thaïlande).
Au delà des cas humains confirmés, une cause d’alarme est la persistance de foyers chez les volailles principalement dans quelques pays d’Asie après que le Cambodge, la Chine, l’Indonésie, le Japon, le Laos, la Corée du Sud, la Thaïlande et le Viêt Nam aient été touchés.
Actuellement, la transmission interhumaine du virus A/H5N1 reste un évènement rare même si le premier cas de contamination inter-humaine a été rapporté au Viêt Nam au cours de l’année 2005. La grande virulence de ce virus chez l'animal fait craindre que le virus A/H5N1 soit particulièrement pathogène pour l'homme s'il venait à acquérir des caractéristiques pandémiques. Le Viêt Nam et la Thaïlande ont connu des cas isolés sévères où une transmission d’homme à homme a été suspectée. Dans un cas, le porteur d’origine, qui avait reçu la maladie d’un oiseau, a été porté par sa mère durant 5 jours alors que la jeune fille était décédée. Peu après, la mère est tombée malade et a péri également. En mars 2005, les tests d’infection de deux infirmières qui avaient traité des patients atteints de grippe aviaire se sont révélés positifs.
Ce qui préoccupe maintenant les chercheurs en santé est que le taux de mortalité du virus au Viêt Nam a chuté dernièrement de façon significative, de plus de 65% à 35% en seulement un an. Puisque le virus peut alors survivre plus longtemps avec les patients qu’il infecte, cela signifie que le virus pourrait infecter un nombre bien plus élevé de personnes, et pourrait se développer en pandémie mondiale avec des millions de morts, en dépit d’un pourcentage rapporté plus faible de mortalité. Par exemple, la mortalité de la pandémie de grippe espagnole de 1918 (de type H1N1) était inférieure à 5 % <ref>(en) La chute du taux de mortalité due au virus préfigure un nouveau danger, article du Boston News paru le 24 avril 2005.</ref> mais a pourtant fait plus de victimes que la Première Guerre mondiale. Cela semble indiquer que le virus a muté en une variété permettant une contagion plus étendue.
En juillet 2005, un homme à Jakarta a été le premier cas fatal confirmé en Indonésie. Mais le décès ultérieur de ses deux fils, dont aucun n’était en proche contact avec de la volaille vivante, a accru l’inquiétude d’une transmission inter-humaine. <ref>(en) Inquiétudes sur la transmission interhumaine après un décès inexplicable en Indonésie, article du Washington Post paru le 20 juillet 2005.</ref>
Bien que la Chine n’ait pas encore rapporté de décès humains, des rapports non officiels sur Internet en 2005 font état de 120 décès humains apparentés. Ces rapports sont fermement dénoncés par Pékin. Les Nations unies ont critiqué le gouvernement chinois pour avoir caché des informations vitales dans la lutte contre le virus, comme il l’a fait lors de l’émergence du SRAS.
En janvier 2006, un garçon de 14 ans et sa sœur de 15 ans, originaires de Dogubeyazit, un village proche de la frontière avec l'Iran, en Turquie sont les premiers humains décédés d'infection à H5N1 hors Asie. La sœur des deux premières victimes, âgée de 11 ans et traitée depuis plusieurs jours dans un service de soins intensifs, est décédée vendredi matin 6 janvier à l'hôpital de Van. Les enfants de cette famille ont été contaminés en jouant avec des têtes de poulets morts, ce qui expliquerait pourquoi leurs parents n'ont pas été infectés.
Le mardi 10 janvier 2006 la Turquie recense son 15e cas supposé (non encore confirmé par le laboratoire de référence de l’OMS) de contamination humaine par le virus H5N1 de la grippe aviaire. Il s'agit d'une femme de Sivas (centre-est) testée positive et qui se trouvait "dans un état stable". L'OMS indique n'avoir constaté pour le moment aucun signe de transmission de la grippe aviaire d'homme à homme: Nous n'avons aucun élément aujourd'hui à l'appui d'une transmission de l'homme à l'homme, mais tout cela reste préliminaire, a déclaré mardi le chef de la délégation d'experts en Turquie, le Dr Guenaël Rodier.
La confirmation des chiffres d'exposition se confronte d'autre part à de nouvelles difficultés, car des mutations génétiques (encore mineures) du virus semblent avoir été observées dans la récente souche à l’est de la Turquie, qui semble confirmer l’existence d’une mutation amorcée en Indonésie, avec une mortalité humaine nettement plus faible et une incubation plus longue, ce qui accroit le risque. Certains cas ont pu faire croire à un mode de transmission différent à l'homme, mais des enquêtes épidémiologiques plus poussées ont pu montrer l'existence de foyers aviaires (petits élevages urbains) non déclarés à proximité de lieux d'habitation. Enfin, des recombinaisons avec H1N1 (celui semble-t-il de la pandémie de grippe humaine de 1918) semblent être observées en Israël ou Palestine et cette mutation se prolonge dans la vallée du Nil en Égypte où l’identification précise est plus difficile du fait de l’existence désormais chronique de souches d’autres virus de même famille et aux effets assez similaires sur l’homme et les espèces équidées.
[modifier] Modes de transmission
Transmission du virus A/H5N1 inter-animaux
La transmission directe est efficace pour la transmission entre oiseaux. Elle est également efficace vers d'autres espèces d'oiseaux vers d'autres espèces animales. On sait depuis 1995 au moins que les fientes d’oiseaux sont probablement la 1re source de contamination. Elles contiennent jusqu’à 10x7 particules virales infectieuses par gramme ! <ref>Alexander DJ. The epidemiology and control of avian influenza and Newcastle disease, J Comp Pathol, 1995, 112, 105-26.</ref> On a pu montrer que la consommation de volaille crue par des félidés en Thaïlande (en zoos ou par les chats domestiques) peut infecter ces animaux. Des cas de transmission de félin à félin ont été constatés, probablement par ingestion ou inhalation de rejets pharyngés ou de particules lorsque les animaux se lèchent, se lèchent le dessous des pattes, par inhalation de virions, ou par inhalation ou ingestion de rejet gastro-intestinaux via la nourriture qu'ils se partagent ou se disputent. La transmission par voie salivaire est hautement probable.
Transmission du virus A/H5N1 de l'animal vers l'homme
Classiquement, la transmission interhumaine des virus grippaux se fait lorsqu’un individu infecté génère à la faveur d’éternuements des aérosols (moins de 5 microns de diamètre) permettant au virus d’atteindre le nasopharynx et les bronchioles. Elle se fait également par l’inhalation de gouttelettes de Pflügge (parole), la toux (plus de 5 microns de diamètre) et le contact direct qui ne permettent alors au virus qu’une atteinte des voies respiratoires supérieures. La dose infectante est environ 100 fois plus faible dans le cas d’une transmission par aérosols (qui est de l’ordre de quelques doses infectieuses) Le virus A/H5N1 se transmet difficilement à l'homme, il est présent essentiellement chez les animaux qui en constituent le réservoir viral. La transmission à l'homme se fait par contact direct et indirect avec des animaux infectés : lors de l'abattage, du dépeçage ou du plumage d'oiseaux porteurs du virus, de la manipulation de volailles infectées non cuites, au contact du sang d'oiseaux infectés. La consommation de viande de volaille cuite à une température supérieure à 70°C (les différentes parties de la volaille doivent être cuites) ne présente aucun risque. Par contre, la congélation des volailles ne détruit pas le virus. En 1997, les premiers cas humains d'infection par le virus A/H5N1 sont apparus chez des personnes vivant ou travaillant au contact étroit d'oiseaux. Dix-huit cas d’infections humaines par le virus A/H5N1 ont été décrits à Hong-Kong, en 2004, 44 cas sont survenus en Thaïlande suggérant un certain degré d'adaptation du virus à l'homme. Les professionnels qui se sont occupés de l'abattage des oiseaux infectés ont présenté une séroconversion vis-à-vis du virus A/H5N1 sans développer de signes cliniques d'infection respiratoire <ref>Buxton-Bridges C et al. Risk of influenza A (H5N1) infection among health care workers exposed to patients infected with influenza A (A/H5N1), Hong-Kong. J Infect Dis 2000 Jan ; 181 (1) : 344-48</ref>. Actuellement, la transmission interhumaine du virus A/H5N1 reste encore limitée. Elle semble le résultat de contacts intimes et répétés avec des animaux ou des sujets infectés. Un seul cas de transmission interhumaine a été documenté chez un enfant de onze ans décédé d'une pneumopathie due au virus A/H5N1. Sa mère et sa tante qui avaient prodigué les soins ont très probablement été contaminées au cours de ces soins puisque l’enquête épidémiologique n'a pas montré de contact étroit avec des volailles <ref>Bridges CB et al. Risk of influenza A (H5N1) infection among poultry workers, Hong-Kong, 1997-1998. J Infect Dis 2002 April 15 ; 185 (8) : 1005-10.</ref>.
La transmission de l'environnement à l'humain est probablement le mode majeur de contamination via l'inhalation de particules issues de fientes de volaille ou d'oiseaux, via l'ingestion d'eau contaminée Il semble que la principale voie d'infection environnementalesoit l'infection par des mains contaminées qui sont portées à la bouche, au nez ou aux yeux.
Le risque pandémique, s’il existe, s’est-il accru de août 2005 à janvier 2006 ? Il semble qu'en Turquie le taux de mortalité par le H5N1 ait significativement baissé, ce qui aurait pu être un indice d'humanisation de la souche originale (par exemple favorisée par recombinaison partielle avec la grippe humaine chez le porc). c'est un risque qui augmente avec le la croissance du nombre d'hôtes de souches grippales animales et/ou humaines (ce nombre est estimé par certains experts à quelques centaines de cas humains pour l'apparition d'une première mutation à caractère humain par recombinaison génétique, au vu du taux actuel de mortalité et de la durée de survie des patients, et du nombre de gènes estimé pour ce virus). Les virus grippaux ne disposent pas de la faculté (comme dans les cellules humaines) de réparer leurs erreurs de transcription génétique. Les mutations sont donc fréquentes, particulièrement au contact d'autres matériels génétiques par polymérisation de transcription inverse peu de temps avant la mort de la cellule quand son noyau est directement exposé et intensément actif. De ce fait les virus de la grippe acquièrent facilement du patrimoine génétique tiers dans les cellules qu'ils ont infectées, ce qui augmente l’efficacité de leur propagation (vers les sujets victimes de même espèce), et leur résistance globale.
Enfin, commele rappelle l'OMS en Février 2006, les sujets (humains ou animaux) morts de la grippe restent contagieux durant au moins une dizaine de jours après leur mort. Les cadavres animaux doivent donc être traités rapidement pour éviter leur ingestion par les oiseaux et autres nécrophages, dont le sanglier qui est un porcin, qu'on peut donc supposer sensible au H5N1. Ceci est notamment vrai en hiver et au printemps où ces cadavres sont plus nombreux et où ils constituent une source de nourriture recherchée par les nécrophages.
La question de la température :
Le virus est naturellement adapté au froid, ce qui explique pour partie la prédominance épidémique en saisons d'hiver, même à l'air libre en milieu naturel (ce qui favorise la contamination par simple contact de surfaces souillées, par respiration de gouttelettes respiratoires infectées, et en milieux humides très prisés par les oiseaux. Les virus grippaux sont réputé ne pas résister à la chaleur. Des virus H5N1 hautement pathogènes ont survécu plus d’un mois (« au moins 35 jours ») à 4 °C dans des fientes et près d’une semaine (6 jours) lors d’une expérience où les fientes étaient maintenues à 37 °C, mais des souches du H5N1 semblent s'être parfaitement adaptées à des régions subéquatoriales où la température ne descend pas en dessous de 17°C dans l'air et rarement sous les 25 °C dans l'eau. <ref>OMS http://www.who.int/mediacentre/factsheets/avian_influenza/fr/index.html</ref>
[modifier] Mutations
Comme tous les virus à ARN, le H5N1 mute rapidement. Les généticiens classent les sous-types viraux et les nouveaux variants du H5N1 en clades regroupant chacun un ancêtre d'une forme du H5N1 et ses descendants connus. Les variants des virus H5N1 et leurs descendants, quand ils sont repérés (par séquencage génétique, après parfois des indices cliniques laissant suspecter une mutation), sont classés sur l'arbre phylogénétique par ordre d'apparition (date), selon leur lieu d'apparition et l'espèces touchée, et surtout selon les modifications génétiques observées sur le gène HA (codant l'hémaglutinine). C'est ce même classement qui est utilisé pour le choix des souches à utiliser pour produire des vaccins (aviaires et humains)ou des candidats-vaccins prépandémiques adaptés au moment et au lieu.
L'étude des séquences génétiques codantl'hémagglutinine (H ou HA) de la majorité des virus H5N1 circulant chez les oiseaux et les hommes de 2003 à 2006 a permis de classer les virus H5N1 en deux groupes (ou clades phylogénétiques) distincts (un clade est un sous-groupe génétique apparaissant lors de l’évolution d’une espèce. On le traduit graphiquement par une branche sur l’arbre de l’évolution). Ces études seront à partir de mi-2006 facilités par l'ouverture des bases de données génétiques à tous les chercheurs (elles étaient antérieurement réservées aux laboratoires affiliés à l'OMS, faute d'accord des gouvernements des pays-membres de l'OMS pour leur ouverture publique). Selonl'OMS (mi-aout 2006), des virus du Clade 1 ont circulé en 2004 et 2005 au Cambodge, en Thaïlande et au Vietnam où ils ont infecté l’Homme. C'est contre ces virus qu'ont été conçu les 2 premiers prototypes de vaccins, le 1er étant rapidement devenu désuet. Des virus du Clade 2 ont circulé chez les oiseaux en Chine et en Indonésie en 2003-2004 puis ils ont en 2005-2006 diffusé vers l'ouest, le Moyen-Orient, l’Europe et l’Afrique, devenant le principal responsable des infections humaine fin 2005 et début 2006 où un nouveau variant semble émerger en Asie du Sud-est (Indonésie principalement) Six clades secondaires ont été distingués au sein du clade 2 ; trois (sous-clades 1, 2 et 3 respectivement principalement responsables des cas humains en Indonésie, au Moyen-Orient/Europe/Afrique, et en Chine et antigéniquement différent des virus précédents.. Ces nouveaux sous-clades ; très pathogènes pour l'homme, antigéniquement distinct du clade 1 et distinct entre eux, pourraient imposer la mise au point de nouveaux vaccins.
Le 20 février 2006, l'O.M.S avait fait un point sur les mutations du H5N1. <ref>(en) Communiqué de l’OMS du 20 février 2006 sur les mutations du H5N1. </ref> Ces mutations modifiant le mode de transmission et la virulence du virus, mais sans, pour le moment selon l’OMS, augmenter le risque de transmission entre l’animal et l’homme qui reste un évènement rare.
Les virus à ARN du groupe Influenza sont, par nature, génétiquement très instables. Ils varient selon deux mécanismes : les glissements antigéniques (antigenic drift) ou les cassures antigéniques (antigenic shift). Les glissements sont des variations antigéniques discrètes et continues qui ne modifient pas la structure antigénique globale du virus et permettent donc de conserver une immunité partielle à court terme.
- - Ces glissements sont dus aux mutations qui se produisent au moment de la synthèse des ARN viraux en raison du taux élevé d'erreurs de l'ARN polymérase virale.
- - Les cassures antigéniques correspondent à des changements radicaux de la structure de l'hémagglutinine ou de la neuraminidase virales. Elles résultent soit de réassortiments génétiques survenant entre des virus de sous-types différents, soit du passage direct d’un virus aviaire à l’homme.
[modifier] Chez l’animal
Selon une information du 14 novembre 2005 : <ref>(fr) Études menées par l’Institut Pasteur de Hanoï sur les mutations virales nécessaires chez l’animal pour que le virus s’adapte à l’homme, article paru dans Le Monde, le 14 novembre 2005 (accès réservé aux abonnés).</ref> Des experts, du département de biologie moléculaire de l'Institut Pasteur de Hanoï, dirigés par Cao Bao Van annoncaient avoir mis en évidence des variations des hémagglutinines et des neuraminidases présageant des mutations génétiques susceptibles d'augmenter la virulence du H5N1. Il faudrait toutefois un certain nombre (5) de mutations sur le génome dans des endroits bien précis pour que la souche s'adapte à l'homme. Ces points sont surveillés en permanence par typage génétique des souches.
[modifier] Chez l’homme
De nombreuses mutations ont été détectées depuis 2003, dont chez un patient turc en 2006, l'impact de ces mutations est généralement inconnu ou mineur selon l’OMS. Globalement le virus semble cependant de plus en plus agressif envers l'Homme (sauf pour la souche qui a sévi en Turquie). Selon d'autres sources et d'autres chercheurs, l'une de l’américain Henri L. Niman, et l’autre italienne, <ref>(fr) Grippe aviaire: publier et périr, article de SciencePresse au Québec, 6 mars 2006.</ref> les séquences de mutation s’accélèrent et les risques ne sont pas d’une réelle mutation, mais plutôt d’une recombinaison du virus qui a déjà commencé avec ceux des cygnes H1N1 et H1N2, ils œuvrent contre l'OMS qui séquestre les données. <ref>(en) Séquestration des souches de séquencement par l’OMS, Recombinomics, 3 février 2006.</ref> L’OMS doit, selon eux, ouvrir les bases de données (humaines et animales) et publier les séquences virales et non les réserver aux 15 laboratoires-référents de l'OMS. L'OMS a entendu cet appel et ouvre ses bases de données (mi 2006) en encourageant avec l'OIE et la FAO tous les pays et chercheurs à partager leurs données. Les souches et les séquences pourront ainsi être plus rapidement étudiées et comparées, pour mieux anticiper, détecter plus précocément et précisément les mutations ou recombinaisons et développer des stratégies vaccinales efficaces.. et par exemple éviter de jeter 8 millions de doses à la poubelle aux USA. <ref>(en) Problèmes rencontrés lors du développement d’un vaccin antigrippal, CNN, le 7 mars 2006.</ref> Autres problèmes : Les chercheurs doivent publier dans des revues à comité de lecture pour l'avancement de leur carrière et leur évaluation. Ceci freine la publication de découvertes importantes. De plus, il peinent parfois à obtenir des crédits si les découvertes génétiques ne sont pas protégées par le secret industriel ou brevetés (ce qui peut les rendre inaccessibles aux pays pauvres), et l’OMS a jusque mi-2006 reflèté l'opinion des pays-membres qui la constituent sur la protection intellectuelle. L’OMS considère que la principale difficulté est l’obtention des crédits de recherche, et non la protection des découverte qui reste négociable de gré à gré entre laboratoires.
[modifier] Prévention
La méthode de prévention des populations animales est le plus souvent la destruction des animaux infectés ou suspects. Des millions d’oiseaux domestiques ont du être éliminés dans le Sud-Est asiatique.
David Nabarro, coordinateur des agences des Nations unies concernées par l'épizootie déclare le 24 octobre 2005 que On peut réduire le risque en luttant de manière systématique contre chaque foyer épizootique, par abattage et mise en quarantaine et en protégeant les volailles domestiques par vaccination. Nous pouvons contrôler la situation mais sans doute plus envisager l'éradication. et que nous nous allons devoir apprendre à vivre avec cela.
Le CDC recommande aux voyageurs vers les zones de l’Asie où des émergences du H5N1 se sont produites d’éviter tous les élevages de volailles, et les animaux dans les marchés d’alimention vivante. Les voyageurs devraient aussi éviter le contact avec les surfaces qui semblent avoir été contaminées par les matières fécales de toute espèce animale, particulièrement la volaille.
De même, la chasse devrait être immédiatement proscrite pour éviter tout contact avec les oiseaux (notamment les espèces migratrices tels que les canards) et espèces porcines (notamment les sangliers qui fouillent les excréments), même en cas de lâchers d’espèces élevées car celles-ci se mèlent et entrent en contact avec les espèces sauvages qu’il est alors impossible de distinguer.
Il est recommandé de ne jamais toucher les animaux trouvés morts ou malades et de prévenir les autorités sanitaires locales qui procéderont à des prélèvements pour analyse et à leur élimination en toute sécurité. Les associations de protection des oiseaux recommandent de ne plus accepter les animaux blessés ou malades dans les fermes de soin d’espèces sauvages, mêmes protégées, et d’informer le public sur les risques sanitaires encourus à leur contact. Elles recommandent également de suspendre toutes les prises au fins de baguage pour le suivi des espèces migratoires.
Le contact direct avec les volatiles infectés, ou les surfaces et objets contaminés par leurs excréments, est actuellement considéré comme la voie principale d’infection humaine. Le risque d’exposition est maximum durant le plumage, le dépeçage et le vidage des volatiles, et la préparation des volatiles pour la cuisson, c’est pourquoi on recommandera l’utilisation de dispositifs de protection pour éviter tout contact direct. Il n’y a cependant aucune évidence que la consommation d’une viande de volaille convenablement cuite ou de produits dérivés soit source d’infection, le virus ne résistant pas à une cuisson normale.
De même des mesures de protections sont absolument nécessaires lors du nettoyage des poulaillers et autres lieux d’élevage, particulièrement en cas d’emploi d’instruments de nettoyage sous pression créant des aérosols contaminants. On préférera donc le nettoyage basse pression avec des agents de désinfection, le port de bottes et gants étanches, et de masque avec visière pour protéger la figure. Pour le nettoyage en milieu naturel, le port de combinaisons intégrales est hautement recommandé.
Dans les zones d’infections, on évitera tout contact des doigts et de la peau dans les yeux et les muqueuses de la sphère ORL. En cas de contact contaminant (y compris avec les instruments de nettoyage ou de découpe ou les vêtements de protections), la peau et les lipides à sa surface (au contraire des fragiles muqueuses ORLs et des yeux) constituent une barrière protectrice efficace qu’il faut préserver pendant le lavage : un premier rinçage simple à l’eau froide, sans frotter, éliminera les impuretés les plus importantes avant l’application d’une solution de nettoyage antiseptique, puis un lavage soigné otera les résidus. Les plans d’hygiène et de sécurité doivent être mis en place et appliqués de façon stricte et les personnels concernés doivent pouvoir se décontaminer à tout moment en cas d’exposition jugée dangereuse et après tout travail. Dans les abattoirs et cuisines, les instruments de découpe ou de nettoyage doivent être aseptisés à haute température, ou avec une solution antiseptique.
À présent, il n’existe aucun vaccin pour la grippe H5N1, bien que des efforts de développement soient en cours d’après l’Organisation mondiale de la santé. Bien qu’il ne s’agisse pas d’un vaccin, l'oseltamivir, un agent antiviral, pourrait protéger des infections humaines par certaines variantes de virus grippaux et éviter le développement de complications graves (voir la section Traitement ci-dessous).
Toute forme de grippe étant hautement contagieuse, et la contagiosité intervenant dès les premiers jours d'exposition avant même le déclenchement de la maladie, il faut rappeler qu’il ne FAUT PAS se rendre à l’hôpital (où l’on se trouvera aussi facilement exposé à d’autres maladies) pour effectuer un diagnostic, mais faire appel rapidement à un médecin traitant local qui recommandera le maintien d’un traitement à domicile. Seul le médecin doit prendre la décision d’hospitalisation avec les précautions nécessaires.
En cas de maladie quelle qu'elle soit, il faut protéger les enfants (notamment les nourissons où les évolutions sont rapides du fait qu'ils ne disposent pas encore d'une réponse immunitaire suffisante) et personnes dont le système immunitaire est affaibli (tout malade) en les éloignant si possible des personnes infectées. Il convient également de les protéger d'une infection (ou surinfection opportuniste) en se lavant les mains avant leur contact, et en portant un masque de classe FFP2.
Les mesures habituelles d'hygiène doivent être renforcées, en incluant le nettoyage des objets courants (poignées et portes, boutons électriques ou de commande, jouets, vêtements, vaisselle et ustensiles de cuisine, toilettes, combiné de téléphone et claviers d'ordinateurs) avec des produits désinfectants adaptés. Le contact des mains avec les zones infectées lors du nettoyage n'est pas dangereux, la couche cornée et lipidique de la peau constituant une barrière protectrice très efficace, mais cela n'exclut pas le lavage des mains après exposition, et avant la manipulation de produits alimentaires ou avant les repas. La literie des malades doit être aérée et bien séchée tous les matins, les draps changés souvent.
En France, un Arrêté du ministre de l’agriculture (JO du samedi 04 mars) stipule que dans les Dombes (Ain) et jusqu’à nouvel ordre « les chats doivent être enfermés et les chiens tenus à l'attache ou enfermés ». Les chiens peuvent circuler sur la voie publique « tenus en laisse ou sous le contrôle direct de leur maître ». Les chiens et chats peuvent être transportés en cage, en panier fermé ou à l'intérieur d'un véhicule. Dans les zones exemptes d'oiseaux infectés par le virus, le risque d'infection du chat est jugé nul selon l'AFSSA précise le ministère de l’agriculture. Le ministère demande aux propriétaires de « ne pas abandonner les animaux de compagnie, comme on l'a vu ces derniers jours » et de ne faut pas toucher les chiens et chats trouvés morts mais d’en informer les services vétérinaires départementaux.
[modifier] Tableaux cliniques et radiologiques
Les premiers tableaux cliniques ont été décrits suite aux cas humains d'infections apparus en 1997. Depuis, les éléments du diagnostic clinique et radiologique se sont étoffés.
- La période d'incubation de la maladie est de 5 à 7 jours pouvant aller jusqu'à 17 jours.
- Les premiers symptômes associent, une forte fièvre (supérieure à 38,5°C) et un syndrome grippal classique : maux de tête, douleurs articulaires ou musculaires, catarrhe oculo-nasal (rhume), trachéite et/ou pharyngite. Une conjonctivite peut être associée. Des signes digestifs sont souvent décrits : douleurs abdominales, diarrhée, vomissements sont présents dans 67 à 100% des cas selon les séries <ref> (en)Probable Person-to-Person Transmission of Avian Influenza A (H5N1). Ungchusak K, N Engl J Med. 2005 Jan 27 ; 352(4) : 333-40 </ref>. Deux cas d'encéphalopathie avec diarrhée et sans signe respiratoire ont été rapportés suggérant que le nombre de cas humains diagnostiqués a pu être sous-estimé. Au 5e jour après le début de la fièvre, une pneumonie apparaît avec une dyspnée (essoufflement) de type tachypnée (respiration rapide), une toux productive avec des expectorations souvent teintées de sang. L'atteinte pulmonaire peut aller jusqu'au syndrome de détresse respiratoire aiguë.
- Les anomalies radiologiques sont présentes au 7e jour de la maladie avec un infiltrat pulmonaire bilatéral extensif. Les atteintes de la plèvre sont exceptionnelles. Progressivement, les infiltrats s'étendent à l'ensemble du parenchyme complétant le tableau de détresse respiratoire. A ce stade, des lésions extra-pulmonaires peuvent aggraver le tableau : anomalies de la fonction rénale, troubles cardiaques (dilatation cardiaque, tachy-arythmie).
Chez les patients hospitalisés, la maladie évolue très souvent vers le décès, dans 33% des cas en 1997 à 100% des cas en 2004. Le décès survient entre 9 et 10 jours après le début des signes cliniques, il est lié à la progression de la détresse respiratoire. Cependant, les patients présentant un tableau clinique moins sévère notamment sans détresse respiratoire évoluent vers la guérison dans un délai de 8 à 15 jours après le début de la maladie.
[modifier] Diagnostic (modalité de diagnostic)
En aout 2006, pour tenir compte des caractéristiques actuelles du H5N1, les CDC américains ont mis à jour leurs recommandations<ref>(en)Lab Testing of Persons with Suspected Avian Flu in U.S., document du CDC </ref> concernant les tests à pratiquer pour le diagnostic d’une personne suspectées de grippe aviaire. Une analyse du liquide récupéré après un Lavage Broncho-Alvéolaire (ou LBA) est recommandée plutôt que l’écouvillonnage nasal ou de la gorge qui suffisaient pour la grippe saisonnière. En effet, le virus H5N1 est parfois indétectable dans la bouche ou le nez alors qu'il se développe dans la partie profonde des poumons. Cette méthode permet aussi de détecter d’éventuels microbes responsables de surinfections.
[modifier] Diagnostic biologique
Dans 60 à 80% des cas, on note une leucopénie avec principalement une lymphopénie associée à une thrombocytopénie modérée. Une élévation modérée des transaminases est observée dans les mêmes proportions.
- Le diagnostic virologique de l'infection repose sur la mise en évidence du virus lui-même ou d'un de ses constituants (antigènes, fragment d'ARN).
- Les tests diagnostiques sont effectués sur différents types de prélèvements en fonction de la symptomatologie observée. En cas de signes respiratoires, une aspiration naso-pharyngée, une expectoration, un prélèvement de gorge ou un liquide de lavage broncho-alvéolaire pourront être analysés. En cas de diarrhée, un prélèvement rectal et de selles doivent être testés. Chez les patients présentant une encéphalopathie, l'étude du liquide céphalo-rachidien (LCR) et du sérum peuvent permettre le diagnostic de la cause. La mise en évidence du virus se fait soit par isolement viral sur culture cellulaire, soit par détection spécifique de l'ARN viral par RT-PCR soit par l'association des deux méthodes.
- L'isolement viral est obtenu par culture sur des cellules de rein de chien (MDCK), accessoirement sur des cellules de rein de singe Rhésus (LLC-MK2) ou encore par l'inoculation d'œufs embryonnés de poulet. Comme les autres virus grippaux, le virus A/H5N1 ne donne pas de lésion spécifique au niveau cellulaire. Son identification se fait donc à partir des cellules en culture par immunofluorescence avec un anticorps monoclonal dirigé contre la protéine NP. On définit ainsi le sous-type A de la souche virale. Le sous-typage spécifique H5N1 se fait soit par RT-PCR à partir du surnageant de culture, soit par des tests d’inhibition de l’hémagglutination ou de l’activité neuraminidase avec un panel d’antisérums de référence spécifiques des différents sous-types.
- L'ARN viral est mis en évidence par une RT-PCR spécifique du virus A/H5N1. Différentes stratégies sont actuellement développées : amplification d'un fragment du gène M, commun aux virus influenza de type A, puis en cas de positivité, détermination du sous-type par l'amplification d'un fragment du gène de l'hémagglutinine H5, H1 et H3 <ref>(en) Avian influenza A (H5N1). Jongh MD, Hien TT. J Clin Virol. 2006 Jan 35(1) ; 2-13. </ref> ou amplification d'un fragment du gène de l'hémagglutinine H5 spécifique du virus A/H5N1.
- La recherche d'antigènes viraux par des tests commerciaux utilise une méthode d'immunofluorescence. Dans un premier temps, la présence de la nucléoprotéine (NP) des virus influenza A est recherchée puis, en cas de positivité, la recherche des antigènes H1, H3 et H5 permet de préciser le sous-type viral présent. Cette méthode est moins sensible et moins spécifique que la détection du génome viral par isolement en culture cellulaire. Un test diagnostique basé sur une méthode immunochromatographique sur membrane a été développée dans le commerce. Cette technique n'est pas spécifique du virus A/H5N1 et présente une sensibilité de 70% par rapport à l'isolement du virus sur culture cellulaire. Pour ces différentes raisons, son utilisation n’est pas recommandée.
- Les tests sérologiques recherchant des anticorps dirigés contre le virus A/H5N1 ont un intérêt rétrospectif et servent pour les études épidémiologiques. La méthode d’inhibition de l’hémagglutination est la méthode standard pour le diagnostic sérologique des infections grippales : les anticorps développés par un patient infecté inhibent l’activité hémagglutinante de l’hémagglutinine virale. Cependant, les tests d’inhibition de l’hémagglutination actuellement disponibles semblent peu sensibles en raison soit de la faible immunogénicité des virus aviaires, soit de la faible avidité des anticorps produits, soit de la difficulté de détecter des taux faibles d’anticorps.
Le diagnostic virologique d'une infection par le virus A/H5N1 repose donc sur la positivité d'une culture virale ou d'une RT-PCR spécifique du virus A/H5N1, ou sur la positivité d'une immunofluorescence utilisant des anticorps monoclonaux dirigés contre l'hémagglutinine H5. Le diagnostic sérologique nécessite classiquement l'analyse de deux sérums prélevés à trois semaines d'intervalle et doit montrer une augmentation d'au moins quatre fois du titre d'anticorps.
[modifier] Traitement
Les inhibiteurs de neuraminidase sont une classe de médicaments qui agissent sur la neuraminidase, une protéine essentielle des virus de la grippe. Les médicaments de ce type incluent le zanamivir et l’oseltamivir, ce dernier étant autorisé pour le traitement prophylactique au Royaume-Uni. L’oseltamivir est mis sur le marché par le laboratoire Roche sous la marque commerciale Tamiflu®, et ce produit est devenu le médicament de choix pour les gouvernements et organisations dans leurs préparations d’une possible pandémie de grippe aviaire après recombinaison du H5N1 avec un autre virus gripal touchant les humains. Cependant, le Tamiflu ne ferait que ralentir la progression du virus à travers les cellules de l'organisme et ne guérirait pas. En août 2005, Roche a accepté de fournir gratuitement deux millions de cures de Tamiflu à l’Organisation mondiale de la santé afin que l’OMS les déploie pour contenir une pandémie dans sa région d’origine. Le zanamivir est lui commercialisé par le britannique GlaxoSmithKline sous la marque commerciale Relenza®.
Les inhibiteurs M2 sont une autre classe de médicaments, qui inclut l’amantadine et la rimantadine. Au contraire du zanamivir et de l’oseltamivir, ces médicaments sont peu onéreux et largement disponibles et l’OMS avait initialement prévu de les utiliser pour combattre une pandémie H5N1. Cependant le potentiel de ces médicaments a été considérablement réduit quand on a découvert que la Chine avait administré l’amantadine aux volailles avec les encouragements et le support du gouvernement depuis le début des années 1990, en dépit de règles internationales de gestion des stocks de sécurité ; il s’en est suivi que la souche virale circulant maintenant dans le Sud-Est asiatique est largement immunisée au traitement et, de ce fait, significativement plus dangereuse pour les humains. <ref>(en) immmunité du H5N1 au traitement curatif à l’amantadine en Asie du Sud-Est, article du Washington Post, paru le 17 févr. 2005</ref> Cependant la souche de H5N1 qui s’est propagée au travers du Nord de la Chine, la Mongolie, le Kazakhstan et la Russie par les oiseaux migrateurs durant l’été 2005 n’est pas résistante à l’amantadine.
L’hebdomadai